Дофамин стимулирует производство фермента неприлизина, который разрушает амилоидные бляшки — ключевой маркер болезни Альцгеймера. Эти бляшки образуются из фрагментов пептида бета-амилоида, накапливающегося вокруг нейронов, что приводит к когнитивным нарушениям.
Специалисты изучили эффект дофамина на лабораторных мышах. Они активировали нейроны, вырабатывающие дофамин, с помощью системы DREADD и введения специфического препарата. Это позволило повысить уровень неприлизина в мозге мышей.
Эксперимент показал, что активация дофаминовых нейронов увеличила уровень неприлизина и снизила концентрацию свободно плавающего бета-амилоида, но только в передней части мозга. Хроническое лечение на протяжении 8 недель уменьшило количество бляшек в префронтальной коре у грызунов с моделью болезни Альцгеймера.
Исследователи также проверили эффекты лечения леводопой (L-ДОФА), молекулой-предшественником дофамина, которая используется при лечении болезни Паркинсона. L-ДОФА уменьшила уровень амилоидных бляшек и улучшила память у мышей.
Уровень неприлизина снижается с возрастом, что делает его потенциальным биомаркером для ранней диагностики болезни Альцгеймера.
Теперь ученые планируют выяснить, как дофамин регулирует неприлизин, чтобы разработать профилактические методы лечения.
Ранее LIVE24 сообщало, что ученые разработали инструмент для предсказания течения болезни Альцгеймера.
