Вариант гена, влияющего на функцию скелетных мышц, мог защитить людей от более низких температур, когда они мигрировали из Африки в Европу более 50 тысяч лет назад, говорится в исследовании, опубликованном в журнале American Journal of Human Genetics.
Вариант гена ACTN3 с потерей функции (LOF) приводит к исчезновению белка скелетных мышц, который называют альфа-актинином-3, и становится более распространенным по мере того, как люди переезжают жить в более холодную среду. Ученые выяснили, что дефицит альфа-актинина-3 способен улучшить переносимость холода за счет повышения мышечного тонуса.
Соавтор исследования Хокан Вестерблад из Каролинского института рассказал, что проведенная работа показала улучшенную переносимость холода у людей, которые лишены альфа-актинина-3. Это могло стать эволюционным преимуществом для выживания при переезде в более холодные климатические условия.
Специалисты погрузили 42 здоровых взрослых мужчины в возрасте от 18 до 40 лет с LOF вариантом гена ACTN3 и нормально функционирующим геном в воду, температура которой составляла +14 градусов на 20 минут. Они перемежались 10-минутными паузами. Воздействие длилось 2 часа.
Было установлено, что 69% добровольцев смогли поддерживать температуру тела выше 35,5, в то время как среди людей с работающим вариантом LOF это удалось лишь 30%.
Ранее японские ученые
отыскали способ избавиться от «стареющих клеток» и разработали соответствующее лекарство. Ухудшение функций организма, которое обусловлено старением, напрямую связано с накапливающимися в органах клетками, провоцирующими системные воспаления. Одними из них являются сенесцентные клетки.
