Трансгенные мыши помогли разработать лекарство от деменции
15 августа, 2020, 15:19
Российские ученые совместно с коллегами их Германии и Нидерландов воспользовались ранее созданной линией трансгенных мышей для создания и проведения тестов новых методов лечения деменции, сообщается на страницах научного журнала Journal of Cellular and Molecular Medicine.
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и ряд других деменций, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и боковой амиотрофический склероз связаны с избирательной гибелью нервных клеток. Ученые смогли вывести исследования данных заболеваний на новый уровень благодаря трансгенным мышам. В нервной системе этих грызунов синтезировались «неправильные» белки, которые связаны, как считают исследователи, с развитием деменции. На мышах ученые показали, что небольшие количества мутантного белка FUS системы естественной защиты двигательных нейронов можно удалить.
Однако внутренняя защита нейронов коры головного мозга не так эффективна в данном процессе. Поэтому с возрастом у грызунов с мутантным белком человека появляются признаки ФТЛД. Чтобы воспроизвести основные симптомы заболевания специалисты подготовили группы трансгенных мышей, на которых провели поведенческое тестирование и молекулярно-биологический анализ их нервной системы.
Полученные анализы помогли ученым получить протокол для тестирования соединений, замедляющих, изменяющих или останавливающих нейродегенеративные заболевания.
Созданная ранее трансгенная модель FUS-протеинопатии позволила исследователям воспроизводит целый ряд патологических процессов. Они смогли смоделировать человеческие заболевания, в патогенезе которых огромную роль играет FUS-протеинопатии.
Поэтому существующие методы лечения некоторых форм бокового амиотрофического склероза и ФТЛД, которые направлены на коррекцию патологических каскадов FUS-протеинопатии, могут перекрываться, заключили ученые.
Ранее LIVE24 сообщало, что эксперты перечислили продукты, спасающие от деменции. Специалисты также рассказали о еде, провоцирующей развитие необратимых процессов в коре головного мозга.
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и ряд других деменций, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и боковой амиотрофический склероз связаны с избирательной гибелью нервных клеток. Ученые смогли вывести исследования данных заболеваний на новый уровень благодаря трансгенным мышам. В нервной системе этих грызунов синтезировались «неправильные» белки, которые связаны, как считают исследователи, с развитием деменции. На мышах ученые показали, что небольшие количества мутантного белка FUS системы естественной защиты двигательных нейронов можно удалить.
Однако внутренняя защита нейронов коры головного мозга не так эффективна в данном процессе. Поэтому с возрастом у грызунов с мутантным белком человека появляются признаки ФТЛД. Чтобы воспроизвести основные симптомы заболевания специалисты подготовили группы трансгенных мышей, на которых провели поведенческое тестирование и молекулярно-биологический анализ их нервной системы.
Полученные анализы помогли ученым получить протокол для тестирования соединений, замедляющих, изменяющих или останавливающих нейродегенеративные заболевания.
Созданная ранее трансгенная модель FUS-протеинопатии позволила исследователям воспроизводит целый ряд патологических процессов. Они смогли смоделировать человеческие заболевания, в патогенезе которых огромную роль играет FUS-протеинопатии.
Поэтому существующие методы лечения некоторых форм бокового амиотрофического склероза и ФТЛД, которые направлены на коррекцию патологических каскадов FUS-протеинопатии, могут перекрываться, заключили ученые.
Ранее LIVE24 сообщало, что эксперты перечислили продукты, спасающие от деменции. Специалисты также рассказали о еде, провоцирующей развитие необратимых процессов в коре головного мозга.
Подписывайтесь на Новости LIVE24.RU и на наш канал в Дзенe. Следите за главными новостями России и Мира в telegram-канале LIVE24.RU.
Лента новостей
22 ноября, 2024 13:49
22 ноября, 2024 13:29
22 ноября, 2024 13:06
22 ноября, 2024 12:30
22 ноября, 2024 11:52
22 ноября, 2024 11:45
22 ноября, 2024 11:12
22 ноября, 2024 11:01
22 ноября, 2024 10:41
22 ноября, 2024 10:23