Японские ученые выяснили, как мозг парализует тело во сне

Помните замечательный мультфильм «Симпсоны»? А Гомера, который постоянно засыпает за рулем автомобиля, в церкви или на работе? Можно предположить, что он просто очень сильно устает, однако в реальности нарколепсия (повышенная сонливость), катаплексия (оцепенение) и расстройство поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ) — очень серьезные заболевания. Ученые из Университета Цукубы под руководством профессора Такеси Сакураи нашли нейроны в мозге, связанные со всеми тремя заболеваниями. Соответствующее исследование опубликовано в журнале Еurek Аlert!.

Фазу сна с быстрым движением глаз (REM) называют стадией сновидений: это такое состояние, в котором глаза быстро двигаются под закрытыми веками, а тело при этом остается в неподвижном положении. Подобный паралич мышц окрестили REM-атонией — как раз она отсутствует у людей с РПБДГ. Вместо того чтобы оставаться неподвижными, мышцы начинают сокращаться, и люди могут вставать, подпрыгивать, кричать и даже драться во сне.

Группа ученых обнаружила нейроны в мозге, которые в нормальном состоянии могут предотвратить РПБДГ. Нейроны находятся в вентромедиальном ядре спинного мозга и получают сигналы от сублатеродорсального тегментального ядра. Они в свою очередь соединены с теми, которые контролируют произвольные движения, но не с теми, что отвечают за движения глазных мышц или внутренних органов.

Когда специалисты блокировали сигналы, которые поступают к этим нейронам, лабораторные мыши начинали двигаться во сне, но не это происходит у людей с РПБДГ. Ученые предположили, что данные нейроны связаны с нарколепсией и катаплексией: первое заболевание характеризуется неожиданными засыпаниями, а второе проявляется внезапной потерей мышечного тонуса, причем люди в этот момент бодрствуют, но их мышцы ведут себя как во сне.

Авторы исследования подчеркнули, что найденные ими нейроны в будущем могут стать «мишенью» для лекарственных препаратов при лечении нарколепсии, катаплексии и РПБДГ.

Ранее ученые из США высказали предположение, что никотиновую зависимость можно победить с помощью ферментов. Эффективность такого подхода была доказана во время исследования на лабораторных мышах. Когда грызуны с никотиновой зависимостью получали фермент NicA2, у них действительно снижалась тяга к компульсивному потреблению никотина. Также у мышей уменьшалась вероятность рецидива зависимости.