Диабет увеличивает риск инсульта
Тесты проводились на лабораторных мышах.
Команда ученых и врачей UC Davis Health (Медицинский центр Калифорнийского университета в Дэвисе) определила клеточную связь между диабетом и одним из его основных осложнений – сужением кровеносных сосудов, которое увеличивает риск нескольких серьезных заболеваний, включая болезни сердца и инсульт.
Авторы исследования надеются, что их работа приведет к лечению диабета – помимо мониторинга уровня сахара в крови и терапии инсулином – которое нацелено на молекулярный источник его повреждающего воздействия на сосудистую систему.
Ранее та же команда обнаружила, что высокий уровень глюкозы в крови, характерный симптом диабета, активирует фермент, известный как протеинкиназа A (PKA), который увеличивает активность кальциевых каналов и сужает кровеносные сосуды .
Для нового исследования, результаты которого были опубликованы в издании The Journal of Clinical Investigation, команда лаборатории Navedo провела серию экспериментов по воздействию высокого уровня глюкозы на сосуды головного мозга и артериальные клетки, контролирующие кровоток. Тесты проводились на лабораторных мышах.
Исследователи сосредоточили внимание на связи между ПКА и аденилатциклазой (АЦ) – ферментом, участвующим в производстве циклического АМФ (цАМФ), клеточным мессенджером, играющим критическую роль в функционировании сосудистых клеток. Результаты эксперимента показали, что один AC, в частности – AC5 – опосредовал активацию cAMP и PKA, вызывая увеличение активности кальциевых каналов и сужение кровеносных сосудов. Ученые также обнаружили, что AC5 необходим для сужения кровеносных сосудов во время диабета.
Команда Наведо планирует проверить влияние цепной реакции AC5 в условиях с высоким содержанием глюкозы в клетках человека. Данное исследование может помочь в лечении осложнений диабета, таких как заболевания глаз, почек, мозга, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, отмечает Medical Xpress.
Авторы исследования надеются, что их работа приведет к лечению диабета – помимо мониторинга уровня сахара в крови и терапии инсулином – которое нацелено на молекулярный источник его повреждающего воздействия на сосудистую систему.
Ранее та же команда обнаружила, что высокий уровень глюкозы в крови, характерный симптом диабета, активирует фермент, известный как протеинкиназа A (PKA), который увеличивает активность кальциевых каналов и сужает кровеносные сосуды .
«Это было неожиданностью, поскольку ПКА, как правило, ассоциируется с расширением кровеносных сосудов, и на самом деле его не было на нашем радаре. Мы хотели понять молекулярные процессы, которые создали эту противоположную реакцию», – рассказал журналистам профессор фармакологии в UC Davis Health Мануэль Наведо (Manuel Navedo).
Для нового исследования, результаты которого были опубликованы в издании The Journal of Clinical Investigation, команда лаборатории Navedo провела серию экспериментов по воздействию высокого уровня глюкозы на сосуды головного мозга и артериальные клетки, контролирующие кровоток. Тесты проводились на лабораторных мышах.
Исследователи сосредоточили внимание на связи между ПКА и аденилатциклазой (АЦ) – ферментом, участвующим в производстве циклического АМФ (цАМФ), клеточным мессенджером, играющим критическую роль в функционировании сосудистых клеток. Результаты эксперимента показали, что один AC, в частности – AC5 – опосредовал активацию cAMP и PKA, вызывая увеличение активности кальциевых каналов и сужение кровеносных сосудов. Ученые также обнаружили, что AC5 необходим для сужения кровеносных сосудов во время диабета.
Команда Наведо планирует проверить влияние цепной реакции AC5 в условиях с высоким содержанием глюкозы в клетках человека. Данное исследование может помочь в лечении осложнений диабета, таких как заболевания глаз, почек, мозга, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, отмечает Medical Xpress.
Подписывайтесь на Новости LIVE24.RU и на наш канал в Дзенe. Следите за главными новостями России и Мира в telegram-канале LIVE24.RU.
