Ученые из США предложили замедлять старение через перепрограммирование клеток
10 сентября, 2020, 14:21
Специалисты из Института биологических исследований Солка открыли способ замедлить процессы старения с помощью перекодировки клеток.
Для анализа за точку отсчета взяли фибробласты.
В научной работе специалисты использовали данные молодых и пожилых людей, касающиеся клеточного обмена. Это позволило им с успехом воспроизводить полноценную клеточную имитацию кровеносных сосудов. Подобный подход дал понять, почему именно эластичные трубчатые образования затвердевают.
Так, образцы биологического материала респондентов, находящихся в возрасте от 19 до 30 лет, а также в более солидной возрастной группе (от 62 до 87 лет) и больных с синдромом Хатчинсона-Гилфорда показали весьма четкие признаки возраста.
– Состояние сосудов очень важно в деле анализа причин старения организма, – объяснил научный сотрудник Мартин Хетцер. – Влияние часто недооценивали и просто не понимали, почему клетки изнашиваются.
По словам экспертов, главным выводом послужило то, что все уровни белка BMP-4, отвечающего за образование кальция в кровеносных сосудов, были явней в более взрослых клетках, чем в более молодых.
– Все остальные процессы с BMP-4 доказали гипотезу, согласно которой белок выступает в качестве ключевого инструмента в процессах старения, а также их последующей блокировке, – подчеркнули ученые. – У нас получилось продемонстрировать, что непосредственное перепрограммирование выступает в роли мощного инструмента, способного сообщить различным типам клеток иную динамику.
Ранее LIVE24 сообщало о том, что Драйвером самоубийства раковых клеток оказался витамин В12. Одними из самых «аккуратных» форм уничтожения клетки являются апоптоз и аутофагия. Врачи иногда называют такие способы запрограммированным самоубийством. Все дело в том, что клетка самостоятельно «отключает» в себе жизненные функции, расщепляя и уничтожая саму себя. Оба этих процесса способствуют избавлению организма от состарившихся или поврежденных клеток.
Для анализа за точку отсчета взяли фибробласты.
В научной работе специалисты использовали данные молодых и пожилых людей, касающиеся клеточного обмена. Это позволило им с успехом воспроизводить полноценную клеточную имитацию кровеносных сосудов. Подобный подход дал понять, почему именно эластичные трубчатые образования затвердевают.
Так, образцы биологического материала респондентов, находящихся в возрасте от 19 до 30 лет, а также в более солидной возрастной группе (от 62 до 87 лет) и больных с синдромом Хатчинсона-Гилфорда показали весьма четкие признаки возраста.
– Состояние сосудов очень важно в деле анализа причин старения организма, – объяснил научный сотрудник Мартин Хетцер. – Влияние часто недооценивали и просто не понимали, почему клетки изнашиваются.
По словам экспертов, главным выводом послужило то, что все уровни белка BMP-4, отвечающего за образование кальция в кровеносных сосудов, были явней в более взрослых клетках, чем в более молодых.
– Все остальные процессы с BMP-4 доказали гипотезу, согласно которой белок выступает в качестве ключевого инструмента в процессах старения, а также их последующей блокировке, – подчеркнули ученые. – У нас получилось продемонстрировать, что непосредственное перепрограммирование выступает в роли мощного инструмента, способного сообщить различным типам клеток иную динамику.
Ранее LIVE24 сообщало о том, что Драйвером самоубийства раковых клеток оказался витамин В12. Одними из самых «аккуратных» форм уничтожения клетки являются апоптоз и аутофагия. Врачи иногда называют такие способы запрограммированным самоубийством. Все дело в том, что клетка самостоятельно «отключает» в себе жизненные функции, расщепляя и уничтожая саму себя. Оба этих процесса способствуют избавлению организма от состарившихся или поврежденных клеток.
Подписывайтесь на Новости LIVE24.RU в Дзен.Новости и News.Google. Следите за главными и оперативными новостями России и Мира в нашем telegram-канале и ВК.
Лента новостей
13 июня, 2025 19:19
13 июня, 2025 19:06
13 июня, 2025 18:57
13 июня, 2025 18:36
13 июня, 2025 17:47
13 июня, 2025 17:27
13 июня, 2025 14:28
13 июня, 2025 13:56
13 июня, 2025 12:25