Ученые из США предложили замедлять старение через перепрограммирование клеток
10 сентября, 2020, 14:21
Специалисты из Института биологических исследований Солка открыли способ замедлить процессы старения с помощью перекодировки клеток.
Для анализа за точку отсчета взяли фибробласты.
В научной работе специалисты использовали данные молодых и пожилых людей, касающиеся клеточного обмена. Это позволило им с успехом воспроизводить полноценную клеточную имитацию кровеносных сосудов. Подобный подход дал понять, почему именно эластичные трубчатые образования затвердевают.
Так, образцы биологического материала респондентов, находящихся в возрасте от 19 до 30 лет, а также в более солидной возрастной группе (от 62 до 87 лет) и больных с синдромом Хатчинсона-Гилфорда показали весьма четкие признаки возраста.
– Состояние сосудов очень важно в деле анализа причин старения организма, – объяснил научный сотрудник Мартин Хетцер. – Влияние часто недооценивали и просто не понимали, почему клетки изнашиваются.
По словам экспертов, главным выводом послужило то, что все уровни белка BMP-4, отвечающего за образование кальция в кровеносных сосудов, были явней в более взрослых клетках, чем в более молодых.
– Все остальные процессы с BMP-4 доказали гипотезу, согласно которой белок выступает в качестве ключевого инструмента в процессах старения, а также их последующей блокировке, – подчеркнули ученые. – У нас получилось продемонстрировать, что непосредственное перепрограммирование выступает в роли мощного инструмента, способного сообщить различным типам клеток иную динамику.
Ранее LIVE24 сообщало о том, что Драйвером самоубийства раковых клеток оказался витамин В12. Одними из самых «аккуратных» форм уничтожения клетки являются апоптоз и аутофагия. Врачи иногда называют такие способы запрограммированным самоубийством. Все дело в том, что клетка самостоятельно «отключает» в себе жизненные функции, расщепляя и уничтожая саму себя. Оба этих процесса способствуют избавлению организма от состарившихся или поврежденных клеток.
Для анализа за точку отсчета взяли фибробласты.
В научной работе специалисты использовали данные молодых и пожилых людей, касающиеся клеточного обмена. Это позволило им с успехом воспроизводить полноценную клеточную имитацию кровеносных сосудов. Подобный подход дал понять, почему именно эластичные трубчатые образования затвердевают.
Так, образцы биологического материала респондентов, находящихся в возрасте от 19 до 30 лет, а также в более солидной возрастной группе (от 62 до 87 лет) и больных с синдромом Хатчинсона-Гилфорда показали весьма четкие признаки возраста.
– Состояние сосудов очень важно в деле анализа причин старения организма, – объяснил научный сотрудник Мартин Хетцер. – Влияние часто недооценивали и просто не понимали, почему клетки изнашиваются.
По словам экспертов, главным выводом послужило то, что все уровни белка BMP-4, отвечающего за образование кальция в кровеносных сосудов, были явней в более взрослых клетках, чем в более молодых.
– Все остальные процессы с BMP-4 доказали гипотезу, согласно которой белок выступает в качестве ключевого инструмента в процессах старения, а также их последующей блокировке, – подчеркнули ученые. – У нас получилось продемонстрировать, что непосредственное перепрограммирование выступает в роли мощного инструмента, способного сообщить различным типам клеток иную динамику.
Ранее LIVE24 сообщало о том, что Драйвером самоубийства раковых клеток оказался витамин В12. Одними из самых «аккуратных» форм уничтожения клетки являются апоптоз и аутофагия. Врачи иногда называют такие способы запрограммированным самоубийством. Все дело в том, что клетка самостоятельно «отключает» в себе жизненные функции, расщепляя и уничтожая саму себя. Оба этих процесса способствуют избавлению организма от состарившихся или поврежденных клеток.
Подписывайтесь на Новости LIVE24.RU и на наш канал в Дзенe. Следите за главными новостями России и Мира в telegram-канале LIVE24.RU.
Лента новостей
23 ноября, 2024 1:21
23 ноября, 2024 0:59
22 ноября, 2024 23:57
22 ноября, 2024 23:40
22 ноября, 2024 23:03
22 ноября, 2024 22:59
22 ноября, 2024 22:44
22 ноября, 2024 22:34
22 ноября, 2024 22:29
22 ноября, 2024 22:13